Laminite – Cause e prevenzione / Parte 1

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La complessità di questa condizione potenzialmente paralizzante si riflette nella varietà delle sue definizioni:

La prima definizione suggerisce un eccesso di sangue e segni clinici di infiammazione. La terza definizione invece parla di una scarsità di sangue, con meno enfasi sull’infiammazione. La realtà è che ognuna di queste definizioni è corretta – il che crea ancora più confusione!

Negli ultimi anni, la laminite è stata un’area di ricerca in rapido sviluppo e ricca di nuove intuizioni. Tuttavia, “danno alle lamine” è una definizione e una diagnosi clinica costante e sempre presente. Partiremo analizzando la zampa del cavallo, e approfondiremo le cause di questo danno.

Molti proprietari credono che il fettone, la suola e la parete dello zoccolo siano gli unici a distribuire il peso del cavallo. In realtà, la pressione sotto la terza falange attutisce il carico, per cui fettone e suola non sono strutture portanti primarie [1]. Invece, il peso viene trasferito dalla terza falange, attraverso i tessuti molli, alla parte inferiore della parete dello zoccolo. Uno speciale adattamento all’interno di questa parete aiuta a sopportare l’enorme peso. Ci sono centinaia di sottili piastre che crescono nello zoccolo che somigliano alla parte inferiore di un fungo. Queste piastre aumentano notevolmente la superficie disponibile per il fissaggio dei tessuti molli [2]. Per chiarezza, chiamerò le piastre dello zoccolo duro “lamelle” e le pieghe dei tessuti molli interbloccati “lamine”. L’importantissima “super-colla” tra le lamine e le lamelle è chiamata “membrana basale”.

La membrana basale e il tessuto molle delle lamine sono cellule viventi, e hanno bisogno di un costante apporto di sangue.  Il sangue contiene:

globuli rossi che

• trasportano l’ossigeno e l’anidride carbonica
• globuli bianchi (o leucociti) che aiutano a combattere le infezioni, liberano l’istamina (che scatena l’infiammazione), avvolgono i corpi estranei e aiutano a ‘pulire’ i frammenti di piastrine delle cellule danneggiate. Fermano le perdite causando coaguli (nelle vene) e croste (sulla pelle)
• plasma, il liquido che trasporta globuli rossi e bianchi e piastrine, ma anche proteine, grassi, sali disciolti, sostanze nutritive e ormoni, batteri, virus e tossine disciolte.

Mentre il cavallo cammina, il ciclo di carico e scarico del piede aiuta a pompare il sangue in entrata dalle arterie intorno allo zoccolo attraverso piccoli capillari, per poi risalire la gamba attraverso le vene. Le vene portano via tutti gli scarti generati dalle cellule del piede. Le arterie si dilatano nei cavalli sani per consentire il flusso di una maggiore quantità di sangue, per riparare o proteggere i tessuti. Oltre ad allargarsi, le vene e le arterie si restringono a seconda delle circostanze. Le anastomosi arteriovenose (shunt) sono un collegamento diretto dalle arterie alle vene, che bypassa temporaneamente i piccoli capillari e i tessuti danneggiati.

Gli “shunt” si aprono in risposta all’alta pressione sanguigna per evitare la rottura dei vasi, e svolgono un ruolo nella termo-regolazione. Si pensa che il piede del cavallo abbia tra i  50 e i 500 shunt per centimetro quadrato di zampa viva [3]! Si ritiene che la PPID (Sindrome di Cushing equina), l’insulina elevata e gli alti livelli di cortisolo nel sistema circolatorio (ad es. a causa dello stress cronico), causino il malfunzionamento di questi meccanismi del flusso sanguigno, importanti per la prevenzione, la gestione e il recupero della laminite. Le cellule morte non sono appiccicose.

Piccole quantità di danni alle lamine morbide causeranno cambiamenti strutturali all’interno del piede, che possono portare a una crescita anomala del corno dello zoccolo e a cambiamenti dell’andatura. Se individuato in tempo, questa condizione può essere gestita e superata. Tra le complicazioni che possono portare a danni maggiori troviamo la parziale separazione delle lamine/lamelle, che permette al tendine del flessore digitale di tirare e ruotare l’osso del pedale verso il basso, e la perdita delle sospensioni: le ossa affondano nel piede, contro la suola, con gravi rischi di perforazione.

La distruzione della membrana del basamento (quella tra lamelle e lamine) sembra essere dovuta a una o più delle seguenti cause:

• forze meccaniche;
• infiammazione delle lamine
• crescita/funzione anomala delle cellule.

La rottura delle cellule della membrana basale sono un potenziale rischio per i cavalli in sovrappeso, con gravi carenze alimentari o sottoposti a impatto ripetitivo su superfici dure. Altre cause possono essere un’ infiammazione o un’ anomalia cellulare. Può iniziare con un lieve distacco di lamelle/laminee sotto stress fisico. Le piastrine nel sangue rattoppano il danno, ma intasano anche le minuscole vene che escono dalle lamine, causando una dannosa contropressione, l’attivazione dello shunt, la perdita di sangue dalle lamine e la morte cellulare.

L’infiammazione è il risultato di cellule tissutali che segnalano la necessità di più sangue nei tessuti per riparare i danni, eliminare le tossine o una minaccia invasiva, come batteri o virus dannosi. Le membrane dei tessuti diventano permeabili, e quindi più deboli, per permettere al plasma e alle cellule del sangue di entrare. Un’infiammazione cronica di basso livello (ad es. a causa della PPID o dello stress) comporta tessuti costantemente più deboli; il sangue arriva prima nella zona del tallone del cavallo [2], le sostanze nutritive aggiuntive utilizzate fanno sì che l’area del tallone cresca più rapidamente della punta della zampa. Il sangue in uscita è libero, quindi le pressioni all’interno dello zoccolo sono stabili e il dolore, se presente, è minimo. Il cavallo è ancora sull’orlo di una laminite completa.

Basterà poco, e l’infiammazione acuta permetterà di far affluire più sangue nelle lamine e di gonfiarsi. La capsula solida dello zoccolo smette di gonfiarsi verso l’esterno, mentre Il gonfiore verso l’interno spingerà la lamina/pedale lontano dal supporto delle lamelle. Le forzature attraverso l’osso del pedale continuano poi a strappare la membrana basale, separando le lamine dalle lamelle. Le piastrine vengono attivate dal danno risultante, limitando la fuoriuscita di sangue anche dal piede. Tutta questa pressione, e l’accumulo di sangue nel piede provoca dolore, uno zoccolo caldo e un battito cardiaco percepibile nella parte posteriore del nodello. Gli “shunt” più in alto si apriranno per compensare l’aumento di pressione, riducendo il sangue al piede, ma finendo per affamare le lamine e la membrana basale, provocandone la morte.

Tutto ciò che fa sì che le cellule crescano troppo rapidamente o non crescano nel modo giusto porta a rischi di distacco delle lamine dalle lamelle. Ad esempio, se un cavallo ha una zampa rotta, caricherà costantemente il peso sull’altra per stare in piedi. Un pavimento troppo duro comprimerebbe le arterie contro l’osso del pedale, interrompendo l’afflusso di sangue, e la mancanza di ossigeno e di sostanze nutritive nella zona frontale dello zoccolo, causando la morte cellulare della membrana basale. Un altro esempio è quello in cui alti livelli di insulina danneggiano direttamente la membrana su tutto lo zoccolo, senza causare un’infiammazione iniziale [4]. L’insulina può innescare fattori di crescita nella membrana basale [3], allungando la lamella/laminae dello zoccolo tra l’osso del pedale e la parete dello zoccolo. Questo è strutturalmente più debole – dunque più predisposto ad un evento che causerà la laminite. L’allungamento delle lamelle si presenta sotto forma di una “linea bianca” allungata tra la suola e la parete dello zoccolo. Elevati livelli di insulina e una linea bianca allungata sono associabili alla sindrome metabolica equina (EMS), all’obesità, alla PPID/Sindrome di Cushing equina, e ai corticosteroidi.

È risaputo che il consumo eccessivo di amido e zuccheri sovraccarica lo stomaco, causando la fermentazione dell’intestino tenue e condizioni di acidità. Una delle conseguenze è una diarrea acquosa (colite), ma non laminite in tutti i casi, anche se è chiaro che è in atto un meccanismo secondario. Gli acidi organici provenienti dal sovraccarico dell’intestino tenue aumentano il lipo-polisaccaride circolatorio del sangue (LPS), che in quantità sufficiente induce resistenza all’insulina e porta ad un’infiammazione cronica, anche nelle lamelle [5]. I fruttosani nell’erba sono spesso citati come causa scatenante della laminite, ma non è stato trovato un collegamento diretto, mentre è certo che gli zuccheri elevati nel sangue SONO un fattore scatenante (assimilabili attraverso l’erba zuccherina, ma anche con mangimi e fieno), ma questi non dovrebbero essere una minaccia se la risposta insulinica è normale, e non resistente!

A livello cellulare, sono pochi i meccanismi che danneggiano le lamelle e la membrana basale, ma questi possono essere innescati in diversi modi; li riassumiamo nella seguente tabella:

La prevenzione si basa su:

• evitare livelli elevati di insulina nel sangue;
• controllare il cortisolo/PPID;
• curare adeguatamentedegli zoccoli.

È fondamentale quindi concentrarsi su:

• mantenere un livello sano di grasso corporeo;
• una dieta equilibrata, a basso contenuto di carboidrati e a base di fibre ;
• uno stile di vita a basso stress ma aerobicamente attivo;
• evitare il lavoro veloce su un terreno duro e fornire una pavimentazione adeguata e di sostegno quando a riposo.

Nella Seconda parte, in uscita prossimamente sul nostro blog, Sharon discuterà di ciò che i diversi trattamenti stanno cercando di ottenere, soffermandosi sui consigli potenzialmente contradditori.

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Referenze

[1] DYHRE‐POULSEN, P., Smedegaard, H. H., Roed, J., & Korsgaard, E. (1994). Equine hoof function investigated by pressure transducers inside the hoof and accelerometers mounted on the first phalanx. Equine veterinary journal, 26(5), 362-366.

[2] Pollitt, C. C. (1992). Clinical anatomy and physiology of the normal equine foot. Equine Veterinary Education, 4(5), 219-224.

[3] Katz, L. M., & Bailey, S. R. (2012). A review of recent advances and current hypotheses on the pathogenesis of acute laminitis. Equine veterinary journal, 44(6), 752-761.

[4] Gauff, F., Patan‐Zugaj, B., & Licka, T. F. (2013). Hyperinsulinaemia increases vascular resistance and endothelin‐1 expression in the equine digit. Equine veterinary journal, 45(5), 613-618.

[5] Wearn, J. G., Suagee, J. K., Crisman, M. V., Corl, B. A., Hulver, M. W., Hodgson, D. R., … & McCutcheon, L. J. (2012). Effects of the insulin sensitizing drug, pioglitazone, and lipopolysaccharide administration on markers of systemic inflammation and clinical parameters in horses. Veterinary immunology and immunopathology, 145(1-2), 42-49.

[6] Medina‐Torres, C. E., Underwood, C., Pollitt, C. C., Castro‐Olivera, E. M., Hodson, M. P., Richardson, D. W., & Eps, A. W. (2016). The effect of weightbearing and limb load cycling on equine lamellar perfusion and energy metabolism measured using tissue microdialysis. Equine veterinary journal, 48(1), 114-119.